无阻塞性冠脉疾病者出现类似心绞痛的胸痛是心脏病专家经常遇到的情况。患者特征与数十年来报告所描述的一致：女性优势，症状不确定，疼痛严重时影响活动能力，对传统抗缺血治疗反应不一。因为患者可能进行过异常无创性测试而导致不得不进行冠脉造影检查，所以研究者试图证明该装置与心肌缺血间存在关系。数组研究发现患者面对压力时的冠脉血流与代谢反应出现异常，与缺血及症状的微血管病理学结论相符，但有人对缺血表现提出质疑。目前专家们对此类患者的病理生理学诊断及管理仍存有较大争议。

如果没有排除对症状的非心源性解释，我的第一反应是与冠脉微血管结构与功能异常相关的结构性心脏疾病（如肥厚性[家族性或高血压性]渗透扩张型心肌病）。糖尿病性心肌病也与微血管异常有关，但仅凭超声心动图无法判断。因此可考虑是否存在缺血性病因的有效证据，对患者进行运动平板负荷测试，若无胸痛或缺血性ST段压低（且超声心动图正常），则无需进一步检查，可告知患者其症状是非心源性的；若患者在测试中出现胸痛，超声心动图异常，无论是否出现缺血性ST段变化，都需做进一步检查以确定缺血部位。尽管很多医生使用负荷核灌注成像评估心内膜灌注，但我更倾向于采用负荷心脏MRI。心脏MRI能够提供比超声心动图更详细的心脏结构及功能评估结果。

缺血多发于高血压和/或糖尿病患者中，尤其是伴有肥胖症的人群。若发现确凿的缺血证据，应开始抗缺血治疗，我通常会联用β受体阻滞剂与血管舒张钙通道阻滞剂（如氨氯地平），也可能加用长效硝酸盐。不主张使用内皮测试，无论是在导管室还是采用无创方法，因为我不确信测试结果对临床治疗有帮助。

冠脉造影正常者的典型胸痛症状常出现于诊断性心导管术过程中，这致使一些研究团队开始考虑改变心源性胸痛知觉（可能由心率与心肌收缩力增加引发）的定义。因此，即使负荷心脏MRI未显示缺血证据，我会尝试联用β受体阻滞剂与丙咪嗪以减少患者胸痛，并鼓励他们进行规律的有氧运动来促进健康。某些患者需转至非阿片类慢性疼痛管理。

冠脉造影正常并不意味着心外膜冠脉不存在动脉粥样硬化，虽然不会限制血流或造成缺血，但可能增加未来心血管事件风险。若动脉出现腔内不规则或风险评估结果值得注意，我会对患者启动主要预防措施，包括戒烟、体重管理、规律运动、极佳血压及糖尿病管理与他汀治疗。